 |
|
|
|
| Årsag |
| Kronisk inflammatorisk tarmsygdom med sæde i tyndtarmen. Sygdommen skyldes genetisk betinget intolerans overfor gluten, som er en bestanddel i kornprodukter. Patienter med cøliaki har oftere vævstyperne HLA-DQ2 (DQA1*05/DQB1*02) eller –DQ8 (DQA1*0301/DQB1*0302) end baggrundsbefolkningen (mere end 98% af cøliakipatienterne har en af de nævnte vævstyper). HLA-generne er dog ikke de eneste genetiske determinanter involveret. |
|
|
|
| Forekomst |
| Prævalensen af cøliaki er ret høj, ca. 1/250 personer. |
|
|
|
| Symptomer |
| Sygdommen kan debutere i alle aldersklasser og ofte med et snigende forløb med diaré, træthed og vægttab. Børn udviser dårlig trivsel, nedsat appetit og mavesmerter, eventuelt anæmi, knogle- og muskelsmerter og dehydrering. En længere række ikke-gastroinstestinale symptomer kan også forekomme, og en væsentlig andel af tilfældene opdages pga. tilfælde i familien. Cøliaki optræder hyppigt sammen med autoimmunsygdomme såsom insulinafhængig diabetes mellitus, autoimmune thyreoideasygdomme, IgA mangel og forskellige kronisk-inflammatoriske bindevævsimmunsygdomme. |
|
|
|
| Diagnose |
| I serumprøver er IgA antistoffer rettet mod transglutaminase og gliadin typiske (IgG antistoffer hos IgA-mangel patienter). Antistoffer mod transglutaminase er op mod 100% specifikke for sygdommen og vil sammen med det kliniske billede kunne understøtte, at der tages en diagnostisk tyndtarmsbiopsi, som hos cøliakipatienter viser affladet slimhinde og inflammation. Nyere undersøgelser indikerer, at påvisning af antistoffer mod transglutamibase i serum sammen med påvisning af en af de arakteristiske vævstyper hos en patient med typisk klinik i endnu højere grad understøtter diagnosen. Den endelige diagnose bør dog stadig sikres med en diagnostisk biopsi og klart response på diætbehandling |
|
|
|
| Behandling |
| Glutenfri diæt, dvs. diæt, hvori der ikke indgår hvede, havre, rug eller byg. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
