Crohns sygdom

Kronisk inflammtorisk tarmsygdom, Enteritis regionalis

Kronisk inflammatorisk tarmsygdom oftest med sæde i tyndtarmen, men kan ses i hele fordøjelseskanalen. Sygdommens årsag er ukendt, men antages at være multifaktoriel med genetisk sygdomstilbøjelighed, dysreguleret immunsystem, kronisk inflammation, eventuelt infektion og tobak/kostfaktorer som betydende elementer. Punktmutationer i genet CARD15 (NOD2) ses hyppigere hos patienter med Crohns sygdom (CS) end hos normale. Familiær optræden ses hos 5 - 15%, og der er en konkordansrate på 30 - 65% hos énæggede tvillinger mod 4% hos tveæggede. Rygere har øget risiko for at få sygdommen.

Varierende og noget afhængig af sygdommens lokalisation. Almene symptomer såsom træthed, vægttab, amenoré og hos børn væksthæmning og sen pubertet. Hyppigt ses endvidere ukarakteristisk fordøjelsesbesvær, lejlighedsvise smertefulde diarrétilfælde med grødet men sjældent blodig afføring, mavesmerter og febrile perioder. I forløbet optræder ofte analfistler og –abscesser, tarmfistler og symptomer uden for mave-tarmsystemet i form af ledsmerter, herunder symptomer fra rygsøjlen, øjensymptomer og hudsymptomer.

Hyppigheden er stigende i Vesteuropa og USA. Således er incidensen i Danmark 6-doblet inden for de seneste 40 år, og er nu ca. 7/100.000 pr. år, mens prævalensen er ca. 100-200/100.000, dvs. der er 5.000-10.000 patienter.  Kvinder er hyppigere angrebet end mænd (1.3 - 1.5:1), og den hyppigste debutalder er 15 - 30 år. I modsætning til CS er incidensen af den anden kronisk inflammatoriske tarmsygdom, colitis ulcerosa (CU), uændret, og forholdet mellem hyppighederne af CU og CS nærmer sig nu 1:1 i Skandinavien.

Der er ingen lovbefalet overvågning af Crohns sygdom.

Stilles på de kliniske symptomer med tilbagevendende diarétilfælde, mavesmerter, abdominale udfyldninger og anallæsioner som de hyppigste. Også almensymptomer som træthed, vægttab og amenoré, samt hos børn væksthæmning og sen pubertet er hyppige Desuden bygger diagnosen på endoskopi og billeddiagnostiske undersøgelser af abdomen. Serologisk har mange af CS-patienterne cirkulerende IgG og IgA antistoffer mod ølgær, Saccharomyces cerevisiae. Disse antistoffer benævnes ASCA og ses hos ca. 60% af CS patienterne mod 15 - 20% af patienter med CU og hos under 10% af normale. Ved DNA undersøgelse kan man endvidere hos 25 - 33% finde specifikke punktmutationer i CARD15 genet. Undersøgelse for forhøjet calprotectin i fæces kan med stor sikkerhed adskille patienter med kronisk inflammatorisk tarmsygdom fra patienter med en funktionel tarmforstyrrelse. Tidsrum fra symptomdebut til diagnose er gennemsnitligt tre år.

Der findes ingen kausal behandling af CS. De fleste patienter (mere end 50% efter 10 år og 30% allerede i diagnoseåret) bliver kirurgisk behandlet, hvilket indebærer fjernelse af større eller mindre dele af den angrebne tyndtarm. Behandling med inflammations-modulerende substanser som TNF-alfa hæmmere (antistoffer mod TNF-) inducerer bedring hos 2/3 og remission hos 1/3 af patienter med svær sygdom og har til dels afløst ældre konventionel behandling med 5-aminosalicylsyreholdige præparater. En del patienter må dog stadig behandles med immunhæmmende stoffer som azathioprin, cyclosporin og glukokortikoider.